Denna sida är avsedd för hälso- och sjukvårdspersonal

Verkningsmekanismer för farmakologisk behandling av ADHD

Publicerad: 2022-12-06

Det verkar som om metylfenidat, amfetamin och atomoxetin kan påverka nivåer av dopamin och/eller noradrenalin i hjärnan. Guanfacin har en annan mekanism som tros påverka alfa2a-receptorerna.1-34

Metylfenidat

Även om den exakta verkningsmekanismerna för metylfenidat hos personer med ADHD inte är helt klarlagd, så tror forskarna idag att metylfenidat riktar sig mot dopamintransportören (DAT) och noradrenalintransportören (NET), vilket hämmar återupptag av DA och NA, och därmed ökar DA- och NA-nivåerna i den synaptiska klyftan.1, 2, 4, 5, 7, 20, 30, 31  Djurstudier19,23 och in vitro- studier13 har varit ofullständiga beträffande effekten av metylfenidat på frisättningen av DA och NA i synapsen.

moa-of-methylphenidate.jpg

Figur: Verkningsmekanismer hos metylfenidat2, 5, 7, 20, 30, 31

Amfetamin

Även om den exakta verkningsmekanismerna för amfetamin hos personer med ADHD inte är helt klarlagd, anses amfetamin ha ett dubbelt verkningssätt på DA och NA. DAT och NET hämmar DA och NA återupptaget och därför ökar DA och NA-nivåer i synapsklyftan.15,20,31-33 Amfetamin kommer också in i det presynaptiska neuronet, vilket förhindrar att DA/NA lagras i vesiklarna och främjar frisättningen av katekolaminer från vesiklarna i cytosolen och till den synaptiska klyftan.21,23,28,35,36

moa-of-amfetamine.jpg

Figur: Verkningsmekanismer - amfetamin15,17,18,20,23,28,31-34

Atomoxetin

Även om den exakta verkningsmekanismerna för atomoxetin hos personer med ADHD inte är helt klarlagd, anses atomoxetin rikta sig mot NET och hämmar återupptagningen av NA, vilket ökar NA-nivåerna i den synaptiska klyftan.16,22 Atomoxetin visade selektiv hämning av NET, och inte DAT, i cellinjer som uttrycker humana transportmolekyler.16

moa-of-atomoxetine.jpg

Figur: Verkningsmekanismer hos atomoxetin16,22

Guanfacin

Guanfacin är ett icke-stimulerande medel. Guanfacin är en selektiv alfa2A-adrenerg receptoragonist, eftersom den har gånger högre affinitet för denna receptorsubtyp än för alfa2B- eller alfa2C-subtyperna. Verkningsmekanismen för guanfacin vid ADHD är inte helt fastställd. Preklinisk forskning tyder på att guanfacin modulerar signalering i prefrontala cortex och basala ganglier genom direkt modifiering av synaptisk noradrenalintransmission vid alfa2A-adrenerga receptorer.25,27

moa-of-guanfacine.jpg

Figur: Verkningsmekanismer för guanfacin24

  1. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, et al. Dopamine transporter occupancies in the human brain induced by therapeutic doses of oral methylphenidate. Am J Psychiatry 1998; 155: 1325-1331.
  2. Volkow ND, Wang G, Fowler JS, et al. Therapeutic doses of oral methylphenidate signficantly increase extracellular dopamine in the human brain. J Neurosci 2001; 21: RC121.
  3. Rosa-Neto P, Lou HC, Cumming P, et al. Methylphenidate-evoked changes in striatal dopamine correlate with inattention and impulsivity in adolescents with attention deficit hyperactivity disorder. Neuroimage 2005; 25: 868-876.
  4. Hannestad J, Gallezot JD, Planeta-Wilson B, et al. Clinically relevant doses of methylphenidate significantly occupy norepinephrine transporters in humans in vivo. Biol Psychiatry 2010; 68: 854-860.
  5. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, et al. Methylphenidate-elicited dopamine increases in ventral striatum are associated with long-term symptom improvement in adults with attention deficit hyperactivity disorder. J Neurosci 2012; 32: 841-849.
  6. Cherkasova MV, Faridi N, Casey KF, et al. Amphetamine-induced dopamine release and neurocognitive function in treatment-naive adults with ADHD. Neuropsychopharmacology 2014; 39: 1498-1507.
  7. Crunelle CL, van den Brink W, Dom G, et al. Dopamine transporter occupancy by methylphenidate and impulsivity in adult ADHD. Br J Psychiatry 2014; 204: 486-487.
  8. Schrantee A, Tamminga HG, Bouziane C, et al. Age-dependent effects of methylphenidate on the human dopaminergic system in young vs adult patients with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2016; 73: 955-962.
  9. Silberstein RB, Levy F, Pipingas A, et al. First-dose methylphenidate-induced changes in brain functional connectivity are correlated with 3-month attention-deficit/hyperactivity disorder symptom response. Biol Psychiatry 2017; 82: 679-686.
  10. Liang NY, Rutledge CO. Comparison of the release of [3H]dopamine from isolated corpus striatum by amphetamine, fenfluramine and unlabelled dopamine. Biochem Pharmacol 1982; 31: 983-992.
  11. Florin SM, Kuczenski R, Segal DS. Regional extracellular norepinephrine responses to amphetamine and cocaine and effects of clonidine pretreatment. Brain Res 1994; 654: 53-62.
  12. Gonzalez AM, Walther D, Pazos A, et al. Synaptic vesicular monoamine transporter expression: distribution and pharmacologic profile. Brain Res Mol Brain Res 1994; 22: 219-226.
  13. Wall SC, Gu H, Rudnick G. Biogenic amine flux mediated by cloned transporters stably expressed in cultured cell lines: amphetamine specificity for inhibition and efflux. Mol Pharmacol 1995; 47: 544-550.
  14. Kantor L, Gnegy ME. Protein kinase C inhibitors block amphetamine-mediated dopamine release in rat striatal slices. J Pharmacol Exp Ther 1998; 284: 592-598.
  15. Zhu MY, Shamburger S, Li J, et al. Regulation of the human norepinephrine transporter by cocaine and amphetamine. J Pharmacol Exp Ther 2000; 295: 951-959.
  16. Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, et al. Atomoxetine increases extracellular levels of norepinephrine and dopamine in prefrontal cortex of rat: a potential mechanism for efficacy in attention deficit / hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology 2002; 27: 699-711.
  17. Johnson LA, Guptaroy B, Lund D, et al. Regulation of amphetamine-stimulated dopamine efflux by protein kinase C beta. J Biol Chem 2005; 280: 10914-10919.
  18. Kahlig KM, Binda F, Khoshbouei H, et al. Amphetamine induces dopamine efflux through a dopamine transporter channel. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 3495-3500.
  19. Berridge CW, Devilbiss DM, Andrzejewski ME, et al. Methylphenidate preferentially increases catecholamine neurotransmission within the prefrontal cortex at low doses that enhance cognitive function. Biol Psychiatry 2006; 60: 1111-1120.
  20. Han DD, Gu HH. Comparison of the monoamine transporters from human and mouse in their sensitivities to psychostimulant drugs. BMC Pharmacol 2006; 6: 6.
  21. Partilla JS, Dempsey AG, Nagpal AS, et al. Interaction of amphetamines and related compounds at the vesicular monoamine transporter. J Pharmacol Exp Ther 2006; 319: 237-246.
  22. Swanson CJ, Perry KW, Koch-Krueger S, et al. Effect of the attention deficit/hyperactivity disorder drug atomoxetine on extracellular concentrations of norepinephrine and dopamine in several brain regions of the rat. Neuropharmacology 2006; 50: 755-760.
  23. Easton N, Steward C, Marshall F, et al. Effects of amphetamine isomers, methylphenidate and atomoxetine on synaptosomal and synaptic vesicle accumulation and release of dopamine and noradrenaline in vitro in the rat brain. Neuropharmacology 2007; 52: 405-414.
  24. Wang M, Ramos BP, Paspalas CD, et al. Alpha2A-adrenoceptors strengthen working memory networks by inhibiting cAMP-HCN channel signaling in prefrontal cortex. Cell 2007; 129: 397-410.
  25. Hu J, Vidovic M, Chen MM, et al. Activation of alpha 2A adrenoceptors alters dendritic spine development and the expression of spinophilin in cultured cortical neurones. Brain Res 2008; 1199: 37-45.
  26. Ji XH, Ji JZ, Zhang H, et al. Stimulation of alpha2-adrenoceptors suppresses excitatory synaptic transmission in the medial prefrontal cortex of rat. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 2263-2271.
  27. Ren WW, Liu Y, Li BM. Stimulation of α(2A)-adrenoceptors promotes the maturation of dendritic spines in cultured neurons of the medial prefrontal cortex. Mol Cell Neurosci 2012; 49: 205-216.
  28. Avelar AJ, Juliano SA, Garris PA. Amphetamine augments vesicular dopamine release in the dorsal and ventral striatum through different mechanisms. J Neurochem 2013; 125: 373-385.
  29. Yi F, Liu SS, Luo F, et al. Signaling mechanism underlying α2A -adrenergic suppression of excitatory synaptic transmission in the medial prefrontal cortex of rats. Eur J Neurosci 2013; 38: 2364-2373.
  30. Somkuwar SS, Kantak KM, Dwoskin LP. Effect of methylphenidate treatment during adolescence on norepinephrine transporter function in orbitofrontal cortex in a rat model of attention deficit hyperactivity disorder. J Neurosci Methods 2015; 252: 55-63.
  31. Heal DJ, Cheetham SC, Smith SL. The neuropharmacology of ADHD drugs in vivo: insights on efficacy and safety. Neuropharmacology 2009; 57: 608-618.
  32. Kahlig KM, Galli A. Regulation of dopamine transporter function and plasma membrane expression by dopamine, amphetamine, and cocaine. Eur J Pharmacol 2003; 479: 153-158.
  33. Schiffer WK, Volkow ND, Fowler JS, et al. Therapeutic doses of amphetamine or methylphenidate differentially increase synaptic and extracellular dopamine. Synapse 2006; 59: 243-251.
  34. Sulzer D, Chen TK, Lau YY, et al. Amphetamine redistributes dopamine from synaptic vesicles to the cytosol and promotes reverse transport. J Neurosci 1995; 15: 4102-4108.
  35. Floor E, Meng L. Amphetamine releases dopamine from synaptic vesicles by dual mechanisms. Neurosci Lett 1996; 215: 53-56.
  36. Pifl C, Agneter E, Drobny H, et al. Amphetamine reverses or blocks the operation of the human noradrenaline transporter depending on its concentration: superfusion studies on transfected cells. Neuropharmacology 1999; 38: 157-165.

Publicerad: 2022-12-06

Ladda ner PDF

Skriv ut

ÄMNEN I DEN HÄR ARTIKELN

Behandling

Behandling

visste-du-att.svg

Förskrivning av läkemedel

Det finns geografiska skillnader i förskrivningen av ADHD-läkemedel till barn och vuxna. Förskrivningen ligger lägre i södra Sverige än i de mellersta delarna och (en del) av norra Sverige. Stockholms stad har högst dubbelt så hög förskrivning jämfört med Göteborg och Malmö.

Referens: https://socialmedicinsktidskrift.se/index.php/smt/article/view/1353/1166
diagnosis_icon.svg

DIAGNOS
behandling_icon.svg

BEHANDLING
webinars_spotblock.png

Webinars

Webbaserad utbildning för hälso- och sjukvårdspersonal

Till webinars
patiensupport_spotblock.png

Patientstöd

Hjälpmedel för både barn och vuxna

Till patientstöd
Phone

Ring oss

08 - 731 28 00

Email

Maila oss

infosweden@takeda.com

Calendar

Boka möte

Till bokningsformulär

Elvanse

Beroendeframkallande medel.
Iaktta största försiktighet vid förskrivning av detta läkemedel.

Elvanse (lisdexamfetamindimesylat) 20/30/40/50/60/70 mg hårda kapslar. Farmakoterapeutisk grupp: Centralt verkande sympatomimetika. ATC-kod: N06BA12. Rxs, särskild receptblankett krävs. (F) Subventionsbegränsning: Subventioneras endast när svar på tidigare behandling med metylfenidat bedöms vara kliniskt otillräckligt.

Indikation: Elvanse är indicerat som en del i ett omfattande behandlingsprogram anpassat för ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) hos barn i åldern 6 år och äldre, när svar på tidigare behandling med metylfenidat bedöms vara kliniskt otillräckligt. Elvanse är också indicerat som en del i ett omfattande behandlingsprogram anpassat för ADHD hos vuxna med symtom på ADHD sedan barndomen. Behandling med Elvanse är inte indicerat för alla patienter med ADHD och beslutet att använda läkemedlet måste ta hänsyn till patientens helhetsbild, inklusive en noggrann bedömning av svårighetsgraden och kroniciteten i patientens symtom, risken för skadligt substansbruk, felaktig användning samt kliniskt svar på eventuella tidigare farmakoterapier för behandling av ADHD. Behandlingen ska ske under överinseende av specialist på beteendestörningar.

Kontraindikationer: Överkänslighet mot sympatomimetiska aminer eller mot något hjälpämne, samtidig användning av monoaminoxidas (MAO)-hämmare eller inom 14 dagar efter att dessa läkemedel har satts ut på grund av risk för hypertensiv kris, hypertyroidism eller tyreotoxikos, agitationstillstånd, symtomatisk kardiovaskulär sjukdom, avancerad arterioskleros, måttlig till svår hypertoni samt glaukom.

Varningar och försiktighet: Skadligt substansbruk och beroende, kardiovaskulära biverkningar, psykiska biverkningar, tics, långsiktig effekt på tillväxt (längd och vikt), kramper, synstörningar, förskrivning och utlämning samt användning tillsammans med andra sympatomimetiska läkemedel. Elvanse bör endast användas under graviditet om den potentiella nyttan överväger den potentiella risken för fostret. Elvanse ska inte användas under amning. Kan ha en måttlig effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner, då Elvanse kan orsaka yrsel, dåsighet och synstörningar inklusive ackommodations¬svårigheter och dimsyn.

För fullständig information och priser, se www.fass.se.

Datum för översyn av produktresumé: 2024-01-16

Kontakt: Takeda Pharma AB, infosweden@takeda.com.

Elvanse Vuxen

Beroendeframkallande medel.
Iaktta största försiktighet vid förskrivning av detta läkemedel.

Elvanse Vuxen 20 mg, 30 mg, 40 mg, 50 mg, 60 mg och 70 mg (lisdexamfetamindimesylat) hårda kapslar. ATC-kod: N06BA12, centralt verkande sympatomimetika. Rxs, särskild receptblankett krävs. (F) Subventioneras endast när svar på tidigare behandling med metylfenidat bedöms vara kliniskt otillräckligt.

Indikation: Elvanse Vuxen är indicerat som en del i ett omfattande behandlingsprogram anpassat för ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Uppmärksamhetsstörning/Hyperaktivitet) hos vuxna. Elvanse Vuxen är inte indicerat för alla vuxna patienter och beslutet att använda läkemedlet måste ta hänsyn till patientens helhetsbild, inklusive en noggrann bedömning av svårighetsgraden och kroniciteten i patientens symtom, risken för missbruk och felaktig användning samt kliniskt svar på eventuella tidigare farmakoterapier för behandling av ADHD. Behandlingen ska ske under överinseende av specialist på beteendestörningar.

Kontraindikationer: Överkänslighet mot sympatomimetiska aminer eller mot något hjälpämne. Samtidig användning av monoaminoxidas (MAO)-hämmare eller inom 14 dagar efter att dessa läkemedel har satts ut på grund av risk för hypertensiv kris. Hypertyroidism eller tyreotoxikos. Agitationstillstånd. Symtomatisk kardiovaskulär sjukdom. Avancerad arterioskleros. Måttlig till svår hypertoni. Glaukom.

Varningar och försiktighet: Var vänlig läs SPC före förskrivning, särskilt avsnittet med missbruk och beroende, kardiovaskulära biverkningar, psykiska biverkningar, tics, långsiktig effekt på vikt, kramper, synstörning, förskrivning och utlämning samt användning tillsammans med andra sympatomimetiska läkemedel. Elvanse Vuxen bör endast användas under graviditet om den potentiella nyttan överväger den potentiella risken för fostret. Elvanse Vuxen ska inte användas under amning. Kan ha en måttlig effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner, då Elvanse Vuxen kan orsaka yrsel, dåsighet och synstörningar inklusive ackommodationssvårigheter och dimsyn.

Biverkningar: De biverkningar som observerats i samband med behandling med Elvanse Vuxen motsvarar de som ofta förknippas med användning av stimulantia.

Mycket vanliga biverkningar: Mycket vanliga biverkningar som observerats hos vuxna inkluderar nedsatt aptit, insomni, muntorrhet och huvudvärk.

Vanliga biverkningar: agitation, ångest, nedsatt libido, affektlabilitet, psykomotorisk hyperaktivtet, bruxism, yrsel, rastlöshet, tremor, takykardi, palpitation, dyspné, diarré, obstipation, smärta i övre delen av buken, illamående, hyperhidros, erektil dysfunktion, bröstsmärta, irritabilitet, trötthet, sprallighet, förhöjt blodtryck och viktminskning.

För fullständig information och priser, se www.fass.se.

Datum för översyn av produktresumé: 2024-01-11

Kontakt: Takeda Pharma AB, infosweden@takeda.com, tel. 08-731 28 00, www.takeda.se.

Intuniv

▼ Detta läkemedel är föremål för utökad övervakning. Detta kommer att göra det möjligt att snabbt identifiera ny säkerhetsinformation. Hälso- och sjukvårdspersonal uppmanas att rapportera varje misstänkt biverkning till: Läkemedelsverket, Box 26, 751 03 Uppsala, www.lakemedelsverket.se.

Intuniv (guanfacinhydroklorid) 1 mg, 2 mg, 3 mg och 4 mg, depottabletter.

Farmakoterapeutisk grupp: Antihypertensiva medel, antiadrenerga preparat med central verkan. ATC-kod: C02AC02. Rx, (F).

Subventionsbegränsning: Subventioneras endast när svar på tidigare behandling med centralstimulerande medel och atomoxetin bedöms vara kliniskt otillräckligt, eller när behandling med dessa är olämpligt.

Indikation: Intuniv är avsett för behandling av ADHD (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder) hos barn och ungdomar i åldern 6-17 år för vilka stimulantia inte är lämpliga, inte tolereras eller har visats vara ineffektiva. Intuniv måste användas som en del i ett omfattande ADHD-behandlingsprogram, som normalt omfattar psykologiska, pedagogiska och sociala åtgärder.

Kontraindikationer: Överkänslighet mot den aktiva substansen eller mot något hjälpämne.

Varningar och försiktighet:Behandlingen måste påbörjas under överinseende av lämplig specialist på beteendestörningar hos barn och/eller ungdomar. Vänligen läs produktresumén för Intuniv innan förskrivning, särskilt avseende hypotoni, bradykardi, synkope, QTc- intervall, sedering, somnolens, självmordstankar, aggression, effekter på längd, vikt och kroppsmasseindex (BMI) samt hjälpämnen. Rekommenderas inte under graviditet eller till fertila kvinnor som inte använder preventivmedel. Det är inte känt om guanfacin och dess metaboliter utsöndras i bröstmjölk. En risk för det ammade barnet kan inte uteslutas. Guanfacin kan orsaka yrsel och somnolens, vilket huvudsakligen förekommer vid behandlingsstart och mindre ofta vid fortsatt behandling. Synkope har också observerats. Patienterna ska varnas för dessa möjliga biverkningar och om de påverkas ska de rådas att undvika att framföra fordon och använda maskiner.

För fullständig information och priser, se www.fass.se.

Datum för översyn av produktresumé: 01/2023

Kontakt: Takeda Pharma AB, infosweden@takeda.com, tel. 08-731 28 00, www.takeda.se.

Equasym Depot

Beroendeframkallande medel.
Iaktta största försiktighet vid förskrivning av detta läkemedel.

Equasym® Depot (metylfenidat) 10 mg, 20 mg, 30 mg och 40 mg, hårda kapslar med modifierad frisättning.

Farmakoterapeutisk grupp Psykostimulantia och medel vid ADHD, centralt verkande sympatometika. ATC-kod: N06BA04. Rxs, särskild receptblankett krävs, F.

Indikation: ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Metylfenidat är indicerat som en del i det totala behandlingsprogrammet för ADHD hos barn från 6 år, när endast stödjande åtgärder visat sig vara otillräckliga. Behandlingen ska ske under överinseende av specialist på beteendestörningar hos barn och/eller ungdomar. Diagnos ska ställas enligt kriterierna i DSM-IV eller riktlinjerna i ICD-10 och ska grundas på fullständig anamnes och utvärdering av patienten. Diagnos kan inte ställas enbart på närvaro av ett eller flera symtom. Behandling med metylfenidat är inte indicerat för alla barn med ADHD och beslutet att använda läkemedlet måste grundas på en mycket noggrann bedömning av svårighetsgrad och kronicitet av barnet symtom i förhållande till barnets ålder.

Kontraindikationer: Överkänslighet mot den aktiva substansen eller mot något hjälpämne, glaukom, feokromocytom, under behandling med icke-selektiva, irreversibla monoaminooxidas (MAO)-hämmare, samt inom minst 14 dagar efter att dessa läkemedel har satts ut på grund av risk för hypertonisk kris, hypertyroidism eller tyreotoxikos, diagnos på eller anamnes av svår depression, anorexia nervosa/anorektiska störningar, självmordstendenser, psykotiska symtom, svåra humörstörningar, mani, schizofreni, psykopatisk/borderline personlighetsstörning, diagnos på eller anamnes av svåra och episodiska (typ I), bipolära (affektiva) störningar (som inte är välkontrollerade), existerande kardiovaskulära sjukdomar, inklusive svår hypertoni, hjärtsvikt, arteriell ocklusiv sjukdom, angina pectoris, hemodynamiskt signifikant kongenital hjärtsjukdom, kardiomyopati, hjärtinfarkt, potentiellt livshotande arytmier och channelopathy (störning orsakad av dysfunktion i jonkanaler), existerande cerebrovaskulära rubbningar, cerebral aneurysm, kärlrubbningar inklusive vaskulit eller stroke.

Varningar och försiktighet: Kardiovaskulär status ska noggrant övervakas. Försiktighet är indicerat vid behandling av patienter vilkas underliggande medicinska tillstånd kan skadas av ökat blodtryck eller hjärtfrekvens. Plötslig död har rapporterats i samband med användning av CNS-stimulerande medel vid normala doser hos barn, varav somliga hade kardiella strukturavvikelser eller andra allvarliga hjärtproblem. Felanvändning av CNS-stimulerande medel kan ha samband med plötslig död och andra allvarliga kardiovaskulära biverkningar. Cerebral vaskulit verkar vara en mycket sällsynt idiosynkratisk reaktion på exponering för metylfenidat. Utveckling eller förvärring av psykiska störningar. Förvärring av existerande psykotiska eller maniska symtom, uppträdande av nya psykotiska eller maniska symtom, aggressivt eller fientligt beteende, självmordstendens, tics, ångest, agitation eller spänningar, bipolära sjukdomar, tillväxt, epileptiska anfall, priapism, missbruk, felanvändning och avvikande användning. Långtidsbehandling (mer än 12 månader) hos barn och ungdomar, ska fortlöpande övervakas noggrant med avseende på kardiovaskulär status, tillväxt, aptit, utveckling av nya eller förvärring av existerande psykiska störningar. Läkare som väljer att använda metylfenidat under längre perioder (mer än 12 månader) till barn och ungdomar med ADHD ska regelbundet omvärdera den långsiktiga nyttan av läkemedlet för varje enskild patient med perioder utan behandling för att bedöma hur patienten fungerar utan läkemedel. Det rekommenderas att metylfenidat sätts ut minst en gång per år för bedömning av barnets tillstånd (företrädesvis under skollov). Förbättringen kan komma att bibehållas när läkemedlet sätts ut antingen tillfälligt eller permanent. Rekommenderas inte under graviditet såvida inte en senareläggning av behandling utgör en större risk för graviditeten. Metylfenidat har påvisats i bröstmjölk hos en kvinna som behandlats med metylfenidat. En risk kan inte uteslutas för barn som ammas. Har måttlig effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner, då metylfenidat kan orsaka yrsel, dåsighet och synstörningar inklusive ackommodationssvårigheter, diplopi och dimsyn.

För fullständig information och priser, se www.fass.se.

Datum för översyn av produktresumé: 2024-05-21.