Denna sidan vänder sig till dig som jobbar inom vården och möter barn eller vuxna med ADHD
Det finns både farmakologisk och icke-farmakologisk behandling av ADHD. I Sverige finns det riktlinjer för behandling utgivet av Läkemedelsverket (2016, uppdaterade 2020). Principen är att läkemedelsbehandling vid ADHD hos barn, ungdomar och vuxna ska sättas in när det bedöms motiverat.
Huvudbudskap är att läkemedelsbehandling ska individualiseras och utgöra en av flera komponenter i ett multimodalt behandlingsprogram.1
Läkemedelsverket skriver i sina behandlingsrekommendationer:1
- Metylfenidat är förstahandsval för barn, ungdomar och vuxna.
- Atomoxetin kan vara förstahandsval i utvalda fall.
- Lisdexamfetamin är andrahandsval för vuxna.
- Lisdexamfetamin alternativt atomoxetin är andrahandsval för barn och ungdomar medan guanfacin rekommenderas i tredje hand.
- Risken för kliniskt betydelsefulla hjärt-kärlbiverkningar är liten men måste alltid värderas innan behandling med läkemedel mot ADHD inleds.
- Centralstimulerande läkemedel (CS-läkemedel) och atomoxetin kan påverka längdtillväxten negativt hos barn.
- Eventuell epilepsi måste vara välkontrollerad vid insättande av CS-läkemedel eller atomoxetin.
- Vid samtidigt skadligt bruk eller beroende måste risken för felanvändning vägas mot risken för underbehandling av ADHD.
- Behandling med CS-läkemedel med snabbt insättande och kortverkande effekt innebär en potentiellt högre risk för skadligt bruk eller beroende än behandling med mer långverkande preparat.
- Risken för vidareförsäljning eller annan spridning av förskrivet CS-läkemedel måste beaktas.
Verkningsmekanismer
Det är inte helt klarlagt hur läkemedelsbehandling för ADHD fungerar, men metylfenidat, amfetamin, atomoxetin och guanfacin har samtliga tydliga effekter på dopamin- och noradrenalinets signalöverföring i hjärnan.2-35
Studier tyder på att vissa personer med ADHD kan svara olika på olika typer av läkemedelsbehandling och att vissa behandlingar kan vara ineffektiva hos vissa patienter.36-39
- Läkemedel vid adhd - behandlingsrekommendation: Information från Läkemedelsverket 2016;27(2):13–24.
- Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, et al. Dopamine transporter occupancies in the human brain induced by therapeutic doses of oral methylphenidate. Am J Psychiatry 1998; 155: 1325-1331.
- Volkow ND, Wang G, Fowler JS, et al. Therapeutic doses of oral methylphenidate signficantly increase extracellular dopamine in the human brain. J Neurosci 2001; 21: RC121.
- Rosa-Neto P, Lou HC, Cumming P, et al. Methylphenidate-evoked changes in striatal dopamine correlate with inattention and impulsivity in adolescents with attention deficit hyperactivity disorder. Neuroimage 2005; 25: 868-876.
- Hannestad J, Gallezot JD, Planeta-Wilson B, et al. Clinically relevant doses of methylphenidate significantly occupy norepinephrine transporters in humans in vivo. Biol Psychiatry 2010; 68: 854-860.
- Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, et al. Methylphenidate-elicited dopamine increases in ventral striatum are associated with long-term symptom improvement in adults with attention deficit hyperactivity disorder. J Neurosci 2012; 32: 841-849.
- Cherkasova MV, Faridi N, Casey KF, et al. Amphetamine-induced dopamine release and neurocognitive function in treatment-naive adults with ADHD. Neuropsychopharmacology 2014; 39: 1498-1507.
- Crunelle CL, van den Brink W, Dom G, et al. Dopamine transporter occupancy by methylphenidate and impulsivity in adult ADHD. Br J Psychiatry 2014; 204: 486-487.
- Schrantee A, Tamminga HG, Bouziane C, et al. Age-dependent effects of methylphenidate on the human dopaminergic system in young vs adult patients with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2016; 73: 955-962.
- Silberstein RB, Levy F, Pipingas A, et al. First-dose methylphenidate-induced changes in brain functional connectivity are correlated with 3-month attention-deficit/hyperactivity disorder symptom response. Biol Psychiatry 2017; 82: 679-686.
- Liang NY, Rutledge CO. Comparison of the release of [3H]dopamine from isolated corpus striatum by amphetamine, fenfluramine and unlabelled dopamine. Biochem Pharmacol 1982; 31: 983-992.
- Florin SM, Kuczenski R, Segal DS. Regional extracellular norepinephrine responses to amphetamine and cocaine and effects of clonidine pretreatment. Brain Res 1994; 654: 53-62.
- Gonzalez AM, Walther D, Pazos A, et al. Synaptic vesicular monoamine transporter expression: distribution and pharmacologic profile. Brain Res Mol Brain Res 1994; 22: 219-226.
- Wall SC, Gu H, Rudnick G. Biogenic amine flux mediated by cloned transporters stably expressed in cultured cell lines: amphetamine specificity for inhibition and efflux. Mol Pharmacol 1995; 47: 544-550.
- Kantor L, Gnegy ME. Protein kinase C inhibitors block amphetamine-mediated dopamine release in rat striatal slices. J Pharmacol Exp Ther 1998; 284: 592-598.
- Zhu MY, Shamburger S, Li J, et al. Regulation of the human norepinephrine transporter by cocaine and amphetamine. J Pharmacol Exp Ther 2000; 295: 951-959.
- Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, et al. Atomoxetine increases extracellular levels of norepinephrine and dopamine in prefrontal cortex of rat: a potential mechanism for efficacy in attention deficit / hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology 2002; 27: 699-711.
- Johnson LA, Guptaroy B, Lund D, et al. Regulation of amphetamine-stimulated dopamine efflux by protein kinase C beta. J Biol Chem 2005; 280: 10914-10919.
- Kahlig KM, Binda F, Khoshbouei H, et al. Amphetamine induces dopamine efflux through a dopamine transporter channel. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 3495-3500.
- Berridge CW, Devilbiss DM, Andrzejewski ME, et al. Methylphenidate preferentially increases catecholamine neurotransmission within the prefrontal cortex at low doses that enhance cognitive function. Biol Psychiatry 2006; 60: 1111-1120.
- Han DD, Gu HH. Comparison of the monoamine transporters from human and mouse in their sensitivities to psychostimulant drugs. BMC Pharmacol 2006; 6: 6.
- Partilla JS, Dempsey AG, Nagpal AS, et al. Interaction of amphetamines and related compounds at the vesicular monoamine transporter. J Pharmacol Exp Ther 2006; 319: 237-246.
- Swanson CJ, Perry KW, Koch-Krueger S, et al. Effect of the attention deficit/hyperactivity disorder drug atomoxetine on extracellular concentrations of norepinephrine and dopamine in several brain regions of the rat. Neuropharmacology 2006; 50: 755-760.
- Easton N, Steward C, Marshall F, et al. Effects of amphetamine isomers, methylphenidate and atomoxetine on synaptosomal and synaptic vesicle accumulation and release of dopamine and noradrenaline in vitro in the rat brain. Neuropharmacology 2007; 52: 405-414.
- Wang M, Ramos BP, Paspalas CD, et al. Alpha2A-adrenoceptors strengthen working memory networks by inhibiting cAMP-HCN channel signaling in prefrontal cortex. Cell 2007; 129: 397-410.
- Hu J, Vidovic M, Chen MM, et al. Activation of alpha 2A adrenoceptors alters dendritic spine development and the expression of spinophilin in cultured cortical neurones. Brain Res 2008; 1199: 37-45.
- Ji XH, Ji JZ, Zhang H, et al. Stimulation of alpha2-adrenoceptors suppresses excitatory synaptic transmission in the medial prefrontal cortex of rat. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 2263-2271.
- Ren WW, Liu Y, Li BM. Stimulation of α(2A)-adrenoceptors promotes the maturation of dendritic spines in cultured neurons of the medial prefrontal cortex. Mol Cell Neurosci 2012; 49: 205-216.
- Avelar AJ, Juliano SA, Garris PA. Amphetamine augments vesicular dopamine release in the dorsal and ventral striatum through different mechanisms. J Neurochem 2013; 125: 373-385.
- Yi F, Liu SS, Luo F, et al. Signaling mechanism underlying α2A-adrenergic suppression of excitatory synaptic transmission in the medial prefrontal cortex of rats. Eur J Neurosci 2013; 38: 2364-2373.
- Somkuwar SS, Kantak KM, Dwoskin LP. Effect of methylphenidate treatment during adolescence on norepinephrine transporter function in orbitofrontal cortex in a rat model of attention deficit hyperactivity disorder. J Neurosci Methods 2015; 252: 55-63.
- Heal DJ, Cheetham SC, Smith SL. The neuropharmacology of ADHD drugs in vivo: insights on efficacy and safety. Neuropharmacology 2009; 57: 608-618.
- Kahlig KM, Galli A. Regulation of dopamine transporter function and plasma membrane expression by dopamine, amphetamine, and cocaine. Eur J Pharmacol 2003; 479: 153-158.
- Schiffer WK, Volkow ND, Fowler JS, et al. Therapeutic doses of amphetamine or methylphenidate differentially increase synaptic and extracellular dopamine. Synapse 2006; 59: 243-251.
- Sulzer D, Chen TK, Lau YY, et al. Amphetamine redistributes dopamine from synaptic vesicles to the cytosol and promotes reverse transport. J Neurosci 1995; 15: 4102-4108.
- Arnold LE. Methylphenidate vs amphetamine: comparative review. J Atten Disord 2000; 3: 200-211.
- Hodgkins P, Shaw M, Coghill D, et al. Amfetamine and methylphenidate medications for attention-deficit/hyperactivity disorder: complementary treatment options. Eur Child Adolesc Psychiatry 2012; 21: 477-492.
- Efron D, Jarman F, Barker M. Methylphenidate versus dextroamphetamine in children with attention deficit hyperactivity disorder: a double-blind, crossover trial. Pediatrics 1997; 100: E6.
- Newcorn JH, Kratochvil CJ, Allen AJ, et al. Atomoxetine and osmotically released methylphenidate for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder: acute comparison and differential response. Am J Psychiatry 2008; 165: 721-730.
ÄMNEN I DEN HÄR ARTIKELN
Behandling
Distansundervisning under covid-19
En av de första studierna som har undersökt hur distansundervisning påverkar ungdomar med eller utan ADHD under covid-19 pandemin visade att det finns skillnader. De med ADHD och deras föräldrar upplevde fler svårigheter med distansundervisning än vad kontrollgruppen utan ADHD rapporterade. Studien visade också att 72 procent av samtliga skolbarn (n=238) ägnade mindre än 3 timmar per dag till skolarbetet.
Referens: Becker SP et al. J Adol Health 2020; 67: 769-777
