Elvanse är en farmakologiskt inaktiv prodrug.

Efter oral administrering absorberas lisdexamfetamin snabbt från mag-tarmkanalen och hydrolyseras primärt av röda blodkroppar till den aktiva molekylen dexamfetamin, som är läkemedlets aktiva beståndsdel.¹

Elvanse är indicerat som en del i ett omfattande behandlingsprogram anpassat för ADHD hos barn i åldern 6 år och äldre, när svar på tidigare behandling med metylfenidat bedöms vara kliniskt otillräckligt.¹

Elvanse är också indicerat som en del i ett omfattande behandlingsprogram anpassat för ADHD hos vuxna med symtom på ADHD sedan barndomen.¹

Behandling med Elvanse är inte indicerat för alla barn och vuxna med ADHD. Inför beslut att använda Elvanse måste man ta hänsyn till patientens helhetsbild. Det omfattar även en noggrann bedömning av svårighetsgrad och frekvens av symtom (för barn, särskilt beaktande av symtom i förhållande till ålder) liksom risken för missbruk och felaktig/avvikande användning samt kliniskt svar på eventuella tidigare läkemedelsbehandlingar av ADHD.
Elvanse subventioneras endast när svar på tidigare behandling med metylfenidat bedöms kliniskt otillräckligt.¹

Elvanse är en farmakologiskt inaktiv prodrug. Efter oral administrering absorberas den inaktiva molekylen lisdexamfetamin snabbt från mag-tarmkanalen och hydrolyseras primärt av röda blodkroppar till den aktiva molekylen dexamfetamin, som är läkemedlets aktiva beståndsdel.^1,3

En prodrug är en farmakologiskt inaktiv substans som omvandlas till en eller fler aktiva metaboliter genom metabola processer. En prodrug används för att övervinna farmaceutiska, farmakologiska eller fysiologiska hinder, såsom dålig oral absorption, otillräcklig penetration till hjärnan, oacceptabel smak eller lukt, toxicitet eller kemisk instabilitet.⁴

Elvanse är den första och enda ADHD-behandlingen med prodrug-teknologi ^{1 ,2}

Elvanse förbättrar kärnsymtomen även 13 – 14 timmar efter dosintag*  ^1-6 och förbättrad exekutiv funktionsförmåga hos vuxna¹³.

Elvanse ger signifikant kontroll av ADHD-symtom jämfört med placebo vid varje mättillfälle, även 13 timmar efter dosintag hos barn.⁷

En kapsel har effekt hela dagen*.

* Signifikant kontroll av ADHD-symtom jämfört med placebo vid varje mättillfälle - även 14 timmar (vuxna)¹⁴ respektive 13 timmar (barn/ungdom)⁶ efter dosintag.

Elvanse finns i följande doser: 20, 30, 40, 50, 60 och 70 mg¹.

Startdosen för alla patienter är 30 mg och tas en gång om dagen på morgonen. När en lägre initial dos är lämplig enligt läkares bedömning kan patienterna börja behandlingen med 20 mg en gång dagligen på morgonen. ¹

Elvanse-kapseln kan sväljas hel eller öppnas och innehållet tömmas och blandas med mjuk mat, t.ex. yoghurt eller i ett glas vatten eller juice.¹

Startdosen för alla patienter är 30 mg och tas en gång om dagen på morgonen. Dosen bör anpassas individuellt till patientens behandlingsbehov och respons. Noggrann dostitrering krävs vid start av behandling med Elvanse. Dosen kan ökas med intervall om cirka en vecka med rekommenderad högsta dos på 70 mg/dag.¹

Upptag av Elvanse påverkas inte signifikant av födointag,^1,3 administreringssätt (kapsel eller upplöst i vatten),^1,3 förändringar av pH-värdet i mag-tarmkanalen,^2,10 eller samtidig administrering av omeprazol.^1,3

Vid behandling med stimulantia inklusive Elvanse föreligger risk för missbruk, felanvändning, beroende eller avvikande dosering. Detta ska beaktas vid förskrivning av Elvanse. Stimulantia ska förskrivas med försiktighet till patienter med dokumenterat missbruk eller beroende.¹

De biverkningar som observerats vid behandling med Elvanse motsvarar huvudsakligen biverkningar som vanligtvis är associerade med användningen av stimulantia.^1,5-7,10-12 Mycket vanliga behandlingsrelaterade biverkningar inkluderar nedsatt aptit, huvudvärk, insomni, viktminskning, muntorrhet och smärta i övre delen av buken.¹

1. Elvanse – produktresumé (www.fass.se)

2. Pennick M. Neuropsychiatr Dis Treat 2010;6:317-27.

3. Krishnan S, Zhang Y. J Clin Pharmacol 2008 ;48:293-302.

4. Stanczak A, FerraA. Pharmacol Rep 2006 ;58:599-6 13.

5. Coghill Det al. Eur Neuropsych 2013:23(19):1208 -18.

6. Wigal SB et al. Child Adolesc Psvchiatrv Ment Health 2009.(1):17.

7. Biederman J et al. Clin Ther 2007;29:450-63.

8. Shojaei A et al. May 19-24, 2007; San Diego, CA.

9. Haffey MB et al. Postgrad Med 2009;121:11-9.

10. Krishnan SM et al. Clin Drug investig 2008;28: 745-55

11. Findling RL et al. J Child Adol Psychopharmacol 2009;19(6):649-62.

12. Findling RL et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2011 ;50(4):395-405.

13. Adler LA, et al. J Clin Psychiatry 2013; 74(7): 694-702.

14. Wigal T, et al. Behavioral and Brain Functions 2010;6:34.